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Briser le mythe du cholestérol

Article publié le 10 mai 2007

Briser le mythe du cholestérol

Le « LeoPrize for Independent Thinking » a été remis la semaine passée à l’Université de Göteborg à notre collègue suédois Uffe Ravnskov pour l’ensemble de ses travaux sur la question du rôle effectif du cholestérol dans diverses pathologies, notamment les maladies cardiovasculaires.

Cette récompense a ceci d’exceptionnel qu’elle est spécifiquement attribuée à des chercheurs qui développent des argumentaires paradoxaux dans les sciences. Elle a le grand mérite de féliciter et donc d’encourager des scientifiques qui n’ont pas peur d’aller à contre-courant des théories les plus populaires ou les plus conformistes.

Cette démarche peut paraître étonnante pour ceux qui oublient que les vrais progrès scientifiques, c’est-à-dire les avancées des connaissances basées sur une démarche rationnelle, sont toujours conflictuels à leur naissance. Comme le rappelait un des orateurs lors de la cérémonie de remise de prix, et selon Schopenhauer (Arthur, le philosophe), il y a toujours trois phases dans le processus d’acceptabilité d’une nouvelle théorie scientifique (ou bien de son contraire, la critique radicale d’une théorie existante) : d’abord elle est ridiculisée, puis elle est violemment critiquée, pour finir par être progressivement acceptée.

Uffe Ravnskov a donc apparemment déjà atteint la troisième étape de l’acceptabilité de sa position scientifique vis-à-vis de la problématique du cholestérol.

Je ne suis pas certain que l’intelligentsia médicale et scientifique française (ou francophone) ait également atteint à propos de cette question un tel degré de maturité. Les réactions à ce texte, et aussi au livre que je vais faire paraître en Juin 2007 sur le même sujet, en seront un excellent test in vivo.

Mais qu’a donc fait ou dit de si extraordinaire (ou de pas ordinaire du tout) ce médecin et chercheur Suédois pour mériter l’attention des scientifiques nordiques et américains qui lui ont attribué cette prestigieuse récompense ?

Uffe Ravnskov dit simplement que l’idée que le cholestérol est un ennemi de la condition humaine ne repose sur aucune base scientifique sérieuse.

Mon accord avec cette position, publiée dans plusieurs revues scientifiques, m’a valu le grand honneur d’être invité comme orateur à cette remise de prix, pour apporter ma contribution au raisonnement développé par Uffe Ravnskov.

Qu’entend-on par ennemi de la condition humaine ?

On veut dire par là, que le cholestérol est responsable de l’infarctus du myocarde (autrement dit, que le cholestérol “bouche” les artères) et que si l’on parvient à réduire le cholestérol dans le sang on diminue son risque de mourir d’un infarctus.

L’ensemble de ces propositions fait en général l’unanimité parmi les médecins et les scientifiques qui travaillent dans ces secteurs de la médecine et des Sciences de la Vie.

Mais Uffe Ravnskov et moi-même (et d’autres dans différents pays et communautés scientifiques), nous ne sommes pas convaincus du tout. Nous prétendons même que ces propositions sont hautement critiquables.

Pour le moment, je vais simplement analyser rapidement les propositions énoncées ci-dessus et que je vais reformuler de la façon suivante :

1) Est-ce que le cholestérol bouche les artères ?

2) Est-ce que l’augmentation du cholestérol est associée à une augmentation proportionnelle du risque de mourir d’un infarctus ?

3) Est-ce que la diminution du cholestérol entraîne une diminution du risque de mourir d’un infarctus ?

Personnellement, je réponds négativement à ces trois questions. Certes, selon le principe d’incertitude si cher aux scientifiques, je me dois de nuancer mes réponses. Pour être tout à fait honnête, je préfèrerais formuler les questions de façon plus relative et faire intervenir de multiples variables d’ajustement, mais alors la discussion devient incompréhensible pour le grand public. Or, il nous paraît essentiel d’atteindre toutes les personnes susceptibles de consommer des médicaments ou des aliments artificiels qui ont des propriétés anti-cholestérol. On évalue à environ 6 millions le nombre de personnes qui aujourd’hui en France consomment des médicaments anti-cholestérol. Il faut donc être simple et direct, au moins autant que les experts du marketing qui vantent les miracles à attendre de ces produits.

Revenons à la première question.

Pourquoi puis-je dire avec tant d’assurance que le cholestérol ne bouche pas les artères ?

Parce que l’obstruction artérielle répond schématiquement à deux types de mécanisme, l’un est aigu, l’autre est chronique. L’obstruction artérielle aiguë est presque toujours due à une thrombose (une sorte de caillot dans la lumière de l’artère) et le cholestérol n’est en rien responsable de la formation de la thrombose.

L’obstruction chronique est le résultat d’un processus plus lent d’altération de la paroi artérielle que l’on appelle athérosclérose. Grossièrement et comme son nom l’indique, on peut dire qu’il y a deux composantes principales dans l’athérosclérose : une composante molle (l’athérome) et une composante dure (la sclérose) qui est un tissu fibreux plus ou moins riche en cellules qui organisent la cicatrisation dans nos organes. En moyenne, le ratio athérome/sclérose dans les lésions d’athérosclérose est de 30% / 70%. En d’autres termes, 70% de la lésion d’athérosclérose est due à la sclérose qui est une sorte d’inflammation chronique ou de phase tardive de l’inflammation, un peu comme une cicatrice fibreuse après une blessure cutanée ou musculaire. Et nous savons que le cholestérol ne joue aucun rôle dans la fibrose cicatricielle et l’inflammation chronique.

Donc, l’athérome lui-même, riche en lipides, ne représente que 30% de la lésion chronique d’athérosclérose. On trouve plusieurs types de lipides dans la fraction athéromateuse de l’athérosclérose. C’est un peu, mais pas totalement, le reflet des lipides du sang. Il y a donc une forte prédominance des acides gras, les saturés et les non saturés. Les lipides de la lésion sont sous forme de triglycérides, de phospholipides, d’acides gras et de cholestérol. Au maximum, le cholestérol peut représenter jusqu’à 30% du total des lipides présents dans l’athérome (qui lui-même représente environ 30% de la lésion d’athérosclérose).

Il n’échappera donc à aucun lecteur que le cholestérol ne peut être tenu comme responsable de l’obstruction artérielle puisqu’il ne constitue matériellement qu’une très petite fraction de la lésion chronique, le bouchon artériel pour parler simplement. Par ailleurs, la lésion chronique ne conduit presque jamais à l’occlusion totale de l’artère, elle-même le résultat d’une thrombose.

Je pense qu’il n’est pas nécessaire de faire un dessin aux lecteurs.

Certains lecteurs pourraient argumenter que le cholestérol n’est pas certes, dans la très grande majorité des cas (99,9% des cas), directement responsable de l’occlusion artérielle mais qu’il peut avoir joué un rôle indirect, non mécanique, dans le processus d’athérosclérose.

Ce type d’argument est acceptable à condition que des théories scientifiques crédibles soutiennent cette proposition.

C’est le cas. Depuis une ou deux décennies, certains scientifiques défendent la théorie que des altérations notamment oxydatives des lipoprotéines de basse densité (les fameuses LDL ou mauvais cholestérol) qui transportent les lipides (y compris mais pas seulement le cholestérol) dans le sang sont à l’origine de l’accumulation du cholestérol dans la paroi de l’artère et que ce processus est le point de départ de la lésion d’athérosclérose. L’inflammation résultant de cette accumulation de LDL oxydées (donc anormales) serait responsable du développement des lésions d’athérosclérose.

C’est peut-être vrai, mais à cela, on peut répondre deux choses :

1) le cholestérol étant lui-même très résistant à l’oxydation, ce sont les acides gras insaturés présents dans les LDL qui sont les vrais cibles de l’oxydation ; et donc le problème ne serait plus (au cas où un processus oxydatif serait réellement important dans l’initiation de la lésion d’athérosclérose) un problème de cholestérol mais plus généralement celui des acides gras poly-insaturés présents dans notre alimentation ;

2) des essais cliniques utilisant des traitements anti-oxydants sous des formes variées, isolés ou en cocktail, à doses pharmacologiques ou nutritionnelles, ont testé cette hypothèse oxydative de l’athérosclérose dans des conditions également variées et ont, jusqu’à présent totalement échoué à la vérifier. Aucun patient n’a jamais vu son pronostic s’améliorer grâce à ces traitements anti-oxydants. C’est dommage, mais c’est ainsi.

L’échec des traitements anti-oxydants ont été une terrible déconvenue pour les chercheurs travaillant sur la théorie selon laquelle le cholestérol bouche les artères. Ils étaient en effet privés d’une théorie permettant de soutenir l’idée que le cholestérol pouvait jouer un rôle dans le processus d’obstruction artériel bien qu’il ne soit présent qu’en très faibles quantités dans les bouchons artériels chronique ou aigu.

Quand à Uffe Ravnskov, moi-même et d’autres, nous n’avons pas tardé à en tirer toutes les conséquences : non seulement le cholestérol ne peut être tenu comme responsable de l’obstruction matérielle de l’artère, mais la principale théorie évoquant sa responsabilité éventuelle dans l’initialisation des lésions susceptibles d’évoluer en obstruction partielle de la lumière artérielle n’est basée sur aucun substrat clinique raisonnable. C’est peut-être un mécanisme observable chez la souris génétiquement modifiée (knock-out ou knock-in), mais pas chez les humains jusqu’à preuve du contraire.

La théorie alléguant que le cholestérol est une dangereuse molécule pour nos artères est donc jusqu’à maintenant une reine totalement dénudée, pour reprendre une image bien connue d’un roi auquel personne n’ose dire qu’il se promène en tenue indécente, de peur des représailles de sa Garde !

Ce que Uffe Ravnskov et moi-même osons dire, c’est en fait ce que chacun peut voir lui-même à condition d’ouvrir les yeux ; et sans craindre de quelconques représailles d’aucune garde imaginaire.

Je ne vais pas répondre pour le moment, faute de place et pour ne pas lasser les lecteurs, aux deux autres questions que j’avais posées initialement. Pour ce premier épisode, et en hommage à Uffe Ravnskov, honorable récipiendaire du Leo Prize for Independent Thinking, je pense avoir suffisamment stimulé l’esprit critique des lecteurs qui retrouveront dans nos publications matière à alimenter leurs réflexions sur de nouvelles bases.

Ouvrir le débat, ou au moins les esprits, tel est le modeste objectif de ce texte.


Note : Les lecteurs intéressés peuvent aisément se procurer son livre via Internet (disponible en anglais) pour connaître ses positions en détails. Ils pourront également dès la mi-juin 2007 se procurer le livre que je publie aux Editions Thierry Souccar www.thierrysouccar.com sous le titre “Dites à votre médecin que le cholestérol est innocent”.

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Sciences Alimentation Santé Obésité Nutrition Homme Femme Enfant Médecine alternative Maladie Cœur Cholestérol Toxicité

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commentaires
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par témoinsanté (IP:xxx.xx8.171.252) le 17 mai 2007 à 19H02

Il est vrai qu’il est bien difficile par les temps qui courent de réfléchir en dehors des pensées dominantes, et pour cause... Il est tellement plus facile de garder "cholestérol" comme unique bouc émissaire, surtout quand il fait l’objet de tant de "recherches" et d’essais thérapeutiques sur des milliers et des milliers de sujets, et quà la clef, des sommes astronomiques sont en jeu... Merci pour cet article clair.

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par rudy (IP:xxx.xx6.76.216) le 14 août 2011 à 13H14

J’aimerai être d’accord avec vous, mais comment pouvez-vous donc expliquer que l’arrêt de la prise d’aliments trop gras entraîne une amélioration du taux de cholestérol sanguin, ce qui est le cas pour mon beau père, les analyses sanguines en témoignent...

Cordialament

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par ookexarmem1981 (IP:xxx.xx9.230.68) le 18 juin 2013 à 19H33

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par ixofolti1982 (IP:xxx.xx6.63.63) le 27 juin 2013 à 06H07

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