Le Pr James Surmeier, à l’origine de ces travaux, exerce à la Northwestern University de Chicago. Sa théorie depuis plusieurs pourrait expliquer en totalité le mécanisme de mort des neurone sénescence au niveau du cerveau de patients atteints de la maladie de Parkinson ainsi que les procédés pour stopper cette progression.

La maladie de Parkinson a été décrite pour la première fois en 1871 par le médecin britannique James Parkinson. Les symptômes de cette maladie ont pour origine une dégénérescence des neurones dopaminergiques. Neurotransmetteur, la dopamine est donc un messager chimique qui remplit un rôle capital dans le contrôle de la motricité.

C’est cette pénurie de dopamine qui génère les troubles moteurs caractéristiques des personnes atteints de la maladie de Parkinson.

Les hypothèses traduisant les causes de la mort de ces neurones dopaminergiques ont été multiples : d’abord les mitochondries, puis les radicaux libres pour finir avec les gènes.

Dans ces derniers travaux, James Surmeier a tenté de prouver l’origine de la mort cellulaire des neurones dopaminergiques, élément essentiel à la compréhension et la guérison de la maladie de Parkinson.

Ses derniers travaux, basés sur la souris, avaient permis de mettre en évidence la corrélation entre la production de la dopamine et l’action d’un « pace maker » autonome. L’activité de ce dernier sur la production de dopamine est contrôlée par des canaux ioniques contrôlant la diffusion intra- et extracellulaire de calcium. Or, c’est l’entrée massive de calcium dans la cellule qui provoque la mort de cette dernière. Les neurones dépendent ainsi de plus en plus des ions Ca2+ pour produire des signaux électriques et présenter une activité.

James Surmeier a ainsi eu le raisonnement suivant : agir sur les canaux calciques pour mesurer l’impact sur l’activité électrique des neurones.

L’équipe de Chicago a utilisé un agent qui bloque de manière spécifique les canaux calciques, l’isradipine, commercialisé pour le traitement de l’hypertension artérielle. Il s’est avéré que cet agent, plusieurs heures après le blocage des canaux à calcium, agit sur les neurones puisque ceux-ci retrouvent une activité pacemaker normale. Selon le Pr Surmeier, ceci est un « exemple fascinant de plasticité » . L’ isradipine permettrait de « rajeunir » les cellules dopaminergiques et de relancer ainsi leursactivité.

Des résultats si prometteurs que des essais cliniques humains devraient débuter aux Etats-Unis sur une centaine de parkinsonien.

"Notre espoir est que ce médicament protège les neurones dopaminergiques, et qu’en le prenant suffisamment tôt, la maladie ne se développera pas, même chez les gens à risque", s’enthousiasme le professeur James Surmeier. "Si l’isradipine permettait de doubler ou tripler la période efficace de la L-dopa", traitement du Parkinson mais dont les effets s’estompent avec le temps, "ce serait une grande avancée", précise-t-il. "Il n’y a pas eu de progrès majeur dans le traitement pharmacologique du Parkinson en trente ans", estime-t-il.

La maladie de Parkinson touche 1 à 2% des plus de 65 ans et 3 à 4% des plus de 75 ans. 100 000 personnes sont atteintes de cette maladie en France et 10 000 nouveaux cas sont répertoriés chaque année.

Les signes d’un développement parkinsonien sont un tremblement au repos, une raideur des muscles (rigidité, hypertonie) associés à une lenteur des mouvements (akinésie).